¿Se puede reparar el corazón tras un infarto? esta proteína puede tener la clave

Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) han descubierto un nuevo rol de la proteína GPNMB en la recuperación del corazón tras un infarto. Este hallazgo, publicado en Nature Cardiovascular Research, podría abrir nuevas posibilidades para desarrollar tratamientos que prevengan la insuficiencia cardíaca en pacientes que han sufrido un ataque cardíaco.

A través de modelos animales, los científicos demostraron que los macrófagos, un tipo de célula inmunitaria procedente de la médula ósea, secretan GPNMB. Esta proteína se une al receptor GPR39 y promueve la reparación del tejido cardíaco, lo que ayuda a entender los mecanismos de regeneración del corazón y proporciona una posible estrategia terapéutica para evitar la progresión a la insuficiencia cardíaca, un problema que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Los ataques cardíacos son la causa más común de insuficiencia cardíaca globalmente. Estos eventos dejan cicatrices permanentes en el corazón, lo que reduce su capacidad para bombear sangre. Aunque el tejido cicatricial contribuye a mantener la estructura del corazón, su presencia a largo plazo obliga al órgano a esforzarse más, lo que eventualmente puede llevar a insuficiencia cardíaca.

Investigaciones anteriores habían relacionado la GPNMB con efectos cardiovasculares adversos, pero no estaba claro si la falta de esta proteína podría ser responsable de la insuficiencia cardíaca tras un infarto, un aspecto crucial para evaluar su potencial como objetivo terapéutico.

En experimentos con ratones, los científicos encontraron que la GPNMB no se produce de forma natural en el corazón, sino que es expresada por células inflamatorias de la médula ósea que se trasladan a la zona afectada después de un infarto. Al eliminar el gen GPNMB en ratones, se observó un aumento significativo en la ruptura cardíaca post-infarto, una complicación que también se presenta en humanos. Por el contrario, aquellos que tenían niveles normales de GPNMB y recibieron dosis adicionales de esta proteína mostraron mejoras en la función cardíaca y menos cicatrices.

Asimismo, se descubrió que la GPNMB actúa sobre el receptor GPR39, desencadenando una serie de señales que limitan la formación de cicatrices y favorecen la regeneración del tejido. La insuficiencia cardíaca y otras enfermedades cardiovasculares representan cerca de un tercio de las muertes a nivel mundial, y actualmente no hay tratamientos que mejoren la regeneración del corazón después de un infarto. Este estudio sugiere que GPNMB y el receptor GPR39 podrían convertirse en nuevos objetivos terapéuticos para reducir cicatrices y mejorar la función cardíaca.

Además, dado que la GPNMB se expresa en diferentes tejidos, futuras investigaciones buscarán entender su papel en la reparación de otros órganos, como el cerebro y los riñones, en casos de lesiones isquémicas.