Los científicos están más cerca de detener la degeneración macular

Los fármacos que se dirigen a una vía bioquímica clave podrían conducir a mejores terapias

Científicos han identificado una proteína que parece desempeñar un papel fundamental en el inicio de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), una de las principales causas de ceguera en personas mayores.

Aunque la investigación está en sus primeras etapas, este hallazgo podría conducir al desarrollo de la primera terapia efectiva para esta enfermedad que afecta a aproximadamente 15 millones de estadounidenses.

Ruchira Singh, autora principal del estudio y profesora asociada de oftalmología en la Universidad de Rochester, Nueva York, comentó: "Los tratamientos actuales para la DMAE tienen una eficacia limitada y a menudo presentan efectos secundarios significativos. Nuestra investigación tiene como objetivo identificar nuevos objetivos terapéuticos que podrían detener la progresión de esta enfermedad".

La DMAE provoca un daño progresivo en una parte de la retina del ojo conocida como mácula, lo que generalmente resulta en la pérdida de la visión central, aunque la visión periférica puede mantenerse. Actualmente, no existen tratamientos que puedan frenar la DMAE, la cual, según la Academia Estadounidense de Oftalmología, es la principal causa de ceguera en personas mayores de 50 años.

Las causas de la DMAE han sido poco claras, pero se sabe que una capa de células en la parte posterior del ojo, denominada epitelio pigmentario de la retina (EPR), es crucial para la enfermedad. La acumulación de grasas y proteínas en el EPR, conocida como drusa, es un signo distintivo de la DMAE en su etapa temprana.

En este nuevo estudio, el equipo de Singh optó por usar células madre humanas en lugar de modelos animales para investigar la enfermedad. A través de este enfoque, descubrieron un proceso de varios pasos que conduce a la acumulación de drusas en el ojo.

Este proceso comienza con la sobreproducción de una proteína llamada "inhibidor tisular de metaloproteinasas 3" (TIMP3), que inhibe enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP). Cuando las MMP no pueden funcionar correctamente, se genera una enzima que promueve tanto la inflamación como la acumulación de drusas en el ojo.

Sin embargo, al aplicar un inhibidor específico para detener ese proceso inflamatorio, el equipo observó una reducción en los depósitos de drusas, lo que sugiere un posible objetivo para nuevos medicamentos que podrían frenar la progresión de la DMAE.

Los hallazgos fueron publicados el 2 de octubre en la revista *Developmental Cell*. Singh concluyó: "Las vías celulares implicadas en la formación de drusas son impulsores clave de la progresión de la DMAE. Si logramos detener la acumulación de drusas, podríamos prevenir que la enfermedad avance hacia una etapa en la que se produzca pérdida de visión. Esta investigación brinda esperanza para el desarrollo de nuevos tratamientos que podrían mejorar significativamente la calidad de vida de millones de personas afectadas por la DMAE".

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