Virus Epstein-Barr, causante de la enfermedad del beso, relacionado con la esclerosis múltiple
Investigadores del Karolinska Institutet en Suecia han realizado un descubrimiento clave sobre cómo el virus de Epstein-Barr (VEB), causante de la enfermedad conocida como la enfermedad del beso, puede estar relacionado con la esclerosis múltiple (EM).
El estudio, publicado recientemente en Science Advances, revela que ciertos anticuerpos producidos en respuesta a la infección por el VEB pueden atacar por error una proteína del cerebro y la médula espinal.
El VEB es un virus que infecta a las personas en las etapas tempranas de la vida y suele permanecer en el organismo de forma latente sin causar síntomas. Durante muchos años, los científicos han intentado comprender la conexión entre el VEB y la EM, una enfermedad autoinmune debilitante que afecta el sistema nervioso central.
Investigaciones previas ya habían sugerido que la infección por el VEB precede a la aparición de la EM, y se sospechaba que los anticuerpos producidos en respuesta al virus podrían estar involucrados. Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes han sido en gran medida desconocidos y parecen variar entre los pacientes.
En este último estudio, los investigadores analizaron muestras de sangre de más de 700 pacientes con EM y 700 personas sanas como grupo de control. Descubrieron que los anticuerpos dirigidos contra una proteína específica del VEB, llamada EBNA1, también podían unirse a una proteína similar en el cerebro y la médula espinal conocida como CRYAB.
Esta proteína tiene la función de prevenir la agregación de proteínas en situaciones de estrés celular, como la inflamación. Los anticuerpos que se unen incorrectamente a CRYAB pueden dañar el sistema nervioso y causar síntomas graves de EM, como problemas de equilibrio, movilidad y fatiga. Estos anticuerpos estaban presentes en aproximadamente el 23% de los pacientes con EM y el 7% de los individuos del grupo de control.
"Este hallazgo demuestra que, aunque estos anticuerpos no son necesarios para el desarrollo de la enfermedad, pueden estar implicados en un cuarto de los casos de EM", señala la Dra. Olivia Thomas, investigadora postdoctoral del Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska Institutet y coautora principal del estudio.
"Esto resalta la importancia de abordar la variabilidad entre los pacientes y la necesidad de terapias personalizadas". Actualmente, no existe una terapia que pueda prevenir la progresión de la enfermedad, aunque los tratamientos disponibles pueden reducir las recaídas.
Los investigadores también sugieren que las células T del sistema inmunológico podrían tener una reactividad cruzada similar. Planean ampliar su investigación para comprender cómo las células T combaten la infección por el VEB y cómo pueden dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple, lo que podría contribuir a la progresión de la enfermedad.
Este descubrimiento proporciona una nueva perspectiva sobre la relación entre la infección por el VEB y la esclerosis múltiple. Aunque queda mucho por investigar, estos hallazgos podrían allanar el camino para el desarrollo de terapias más específicas y personalizadas que aborden los mecanismos subyacentes de la enfermedad y ayuden a mejorar la calidad de vida de los pacientes con EM.
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