Investigadores de la University of Pennsylvania en Filadelfia, Estados Unidos, han descubierto un vínculo entre la COVID-19 persistente y los niveles de serotonina en el cuerpo que puede ofrecer una nueva explicación para la afección
El estudio apunta incluso a un posible tratamiento.
La serotonina es un neurotransmisor que tiene muchas funciones en el cuerpo y es el blanco de los antidepresivos más comúnmente recetados, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
La serotonina se estudia ampliamente por sus efectos en el cerebro: regula los mensajes entre neuronas y afecta el sueño, el estado de ánimo y la memoria. Está presente en el intestino, se encuentra en las células del tracto gastrointestinal y es absorbida por las plaquetas. La serotonina intestinal, conocida como serotonina circulante, es responsable de muchas otras funciones, incluida la regulación del flujo sanguíneo, la temperatura corporal y la digestión.
Los niveles bajos de serotonina podrían provocar una serie de síntomas aparentemente no relacionados, como en el caso de la COVID-19 persistente, apuntaron los expertos. La afección afecta aproximadamente a 7% de los estadounidenses y se asocia con una amplia gama de problemas de salud, que incluyen fatiga, dificultad para respirar, síntomas neurológicos, dolor en las articulaciones, coágulos de sangre, palpitaciones del corazón y problemas digestivos.
La COVID-19 persistente es difícil de tratar porque los investigadores no han podido identificar los mecanismos subyacentes que causan una enfermedad incesante después de una infección por SARS-CoV-2, dijo el autor del estudio, Christoph A. Thaiss, Ph. D., profesor asistente de microbiología de la Perelman School of Medicine en la University of Pennsylvania.
La esperanza es que este estudio pueda tener implicaciones para nuevos tratamientos, agregó.
"La COVID-19 persistente puede tener manifestaciones no solo en el cerebro sino en muchas partes diferentes del cuerpo, por lo que es posible que las reducciones de serotonina estén involucradas en muchos aspectos diferentes de la enfermedad", señaló Thaiss.
El estudio de Thaiss, publicado en Cell, encontró niveles más bajos de serotonina en pacientes con COVID-19 persistente, en comparación con aquellos que atravesaron una etapa aguda de la enfermedad pero que se recuperaron por completo.
Su equipo descubrió que las reducciones de la serotonina fueron impulsadas por niveles bajos del virus SARS-CoV-2 circulante que causaba una inflamación constante, así como incapacidad del cuerpo para absorber el triptófano, un aminoácido precursor de la serotonina. También se demostró que las plaquetas sanguíneas hiperactivas desempeñan un papel, pues sirven como el medio principal de absorción de serotonina.
El estudio no hace ninguna recomendación de tratamiento, pero comprender el papel de la serotonina en la COVID-19 persistente abre la puerta a una serie de ideas novedosas que podrían sentar las bases para ensayos clínicos y afectar la atención.
"El estudio nos brinda algunos objetivos posibles que podrían usarse en futuros estudios clínicos", aseguró Thaiss.