La trombocitopenia trombótica inmunitaria (VITT) es causada por anticuerpos contra PF4 que reconocen el sitio de unión a heparina. La trombocitopenia y la trombosis asociadas con la especificidad de anticuerpos similares a VITT se desarrollaron en un niño y un adulto después de la infección por adenovirus.
Los trastornos causados por los anticuerpos activadores de plaquetas contra el factor plaquetario 4 (PF4) incluyen la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) y la trombocitopenia trombótica inmunitaria inducida por la vacuna (VITT); este último es causado por la vacunación contra la enfermedad por coronavirus 2019 con vacunas de vectores adenovirales.
Los anticuerpos dependientes de heparina y VITT se distinguen porque se unen a diferentes epítopos de PF4; los anticuerpos dependientes de heparina reconocen complejos de PF4 y heparina, mientras que los anticuerpos VITT reconocen PF4 sin heparina porque se unen a la región de unión a heparina en PF4.
Otros raros trastornos anti-PF4 como la HIT autoinmune (disminuciones en el recuento de plaquetas que empeoran o persisten a pesar de suspender el tratamiento con heparina) se explican por la presencia de ambos tipos de anticuerpos. No se ha informado previamente de un trastorno anti-PF4 asociado con una infección por adenovirus (sin vacunación).
Reportamos el desarrollo de infección sintomática por adenovirus en un niño de 5 años y una mujer de 58 años. Ambos pacientes tenían muestras de hisopado nasofaríngeo positivas para adenovirus humano y negativas para otros 18 patógenos, incluido el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo, según lo determinado con el panel BioFire Respiratory 2.1 (bioMérieux), una prueba de ácido nucleico multiplexada basada en la reacción en cadena de la polimerasa.
Ambos pacientes tenían fiebre, con síntomas gastrointestinales en el niño y síntomas respiratorios en el adulto. Estos síntomas fueron seguidos de 5 a 6 días después por trombocitopenia severa en ambos pacientes, coagulopatía (hipofibrinogenemia en ambos pacientes y un nivel de dímero D muy elevado en el niño [ los niveles de dímero D no se midieron en el adulto]) y eventos trombóticos (trombosis fatal del seno venoso cerebral en el niño y accidentes cerebrovasculares arteriales múltiples, infarto de miocardio con elevación del segmento ST y trombosis venosa profunda múltiple en el adulto). Ninguno de los pacientes había estado expuesto previamente a la heparina.
Nuestras observaciones sugieren que una infección sintomática por adenovirus humano puede desencadenar un trastorno protrombótico anti-PF4 potencialmente mortal con características clínicas y serológicas que se asemejan a VITT. Actualmente no se sabe si un trastorno similar al VITT puede asociarse con otras infecciones virales. Sin embargo, un trastorno anti-PF4 debe incluirse en el diagnóstico diferencial en pacientes que presentan trombocitopenia y trombosis clínicamente significativas, particularmente trombosis del seno venoso cerebral.
Realizar un ELISA en fase sólida para anticuerpos contra PF4 es importante para el reconocimiento oportuno. Las estrategias de tratamiento modeladas a lo largo de las utilizadas para VITT (es decir, anticoagulación, dosis altas de inmunoglobulina, intercambio de plasma y reducción al mínimo de las transfusiones de plaquetas y fibrinógeno) pueden salvar vidas.
