Leishmaniasis cutánea: descubren por qué las lesiones no duelen y podría servir para nuevos analgésicos

Leishmaniasis cutánea: descubren por qué las lesiones no duelen y podría servir para nuevos analgésicos
AGENCIAS / EL TIEMPO

Desde hace décadas el misterio de por qué las lesiones cutáneas causadas por una bacteria leishmaniasis no duelen ha desconcertado a los científicos, debido a que las lesiones sumamente visibles que causa esta infección, por su magnitud, deberían doler, picar o supurar, sin embargo, no lo hacen.

Esto ha llevado a investigadores de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, a un avance importante en la compresión de los mecanismos de la bacteria y sus lesiones sin dolor podrían ayudar a desarrollar analgésicos no narcóticos para controlar el dolor, según se publicó en la revista iScience.

La leishmaniasis cutánea es una enfermedad tropical causada por un parásito protozoo 'Leishmania mexicana', que se transmite por las picaduras de insectos conocidos como moscas de arena. Las infecciones cutáneas suelen producir úlceras en la piel que pueden tardar hasta meses en aparecer después de la infección. Si se permite que progresen las lesiones, la enfermedad puede causar cicatrices deformantes.

Los científicos dirigidos por Abhay Satoskar, profesor de fisiología en la Universidad Estatal de Ohio, analizaron las lesiones de leishmaniasis en la piel de ratones para detectar vías de señalización metabólica que diferían de las de los ratones no infectados.

 Después de provocar infecciones crónicas con Leishmania mexicana, encontraron numerosas moléculas que estaban relacionadas con el bloqueo de la percepción del dolor y vías metabólicas con propiedades de alivio del dolor ligadas al sistema endocannabinoide del cerebro.

Entre las moléculas clave que se encuentran elevadas en las lesiones de leishmaniasis cutánea se encuentran:

Endorfinas: sustancias producidas por el cuerpo que tienen propiedades analgésicas.
Anandamida: un endocannabinoide que también tiene propiedades analgésicas.
Ácido gamma-aminobutírico (GABA): un neurotransmisor que inhibe la transmisión del dolor.

Los científicos también detectaron el incremento de algunas de estas moléculas clave en un cultivo celular de macrófagos, que son las células inmunes infectadas por el parásito. Sin embargo, descubrieron que ciertas vías de supresión del dolor no aumentaron en estas células, lo que genera ciertas incógnitas.

"La infección hace algo en la célula que podría ser un efecto directo o indirecto; no lo sabemos", señaló Satoskar. "Pero el ambiente que crea la infección conduce a la producción de estos metabolitos".

Los investigadores todavía se encuentran investigando cómo el parásito Leishmania mexicana desencadena estas vías de supresión del dolor. Sin embargo, creen que este conocimiento podría conducir al desarrollo de nuevos analgésicos no narcóticos que sean más efectivos y tengan menos efectos secundarios que los analgésicos tradicionales.

"Nuestra hipótesis es que cualquier molécula que produzca la presencia del parásito podría ser un analgésico potencial para otros problemas de salud", afirma Satoskar.

El descubrimiento de los mecanismos moleculares que subyacen a la insensibilidad al dolor en la leishmaniasis cutánea es un avance importante que podría tener un impacto significativo en el tratamiento de esta enfermedad y otras afecciones dolorosas.

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