¿Esto explica el retraso en la respuesta al tratamiento antidepresivo?
El retraso típico entre el inicio del tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina para la depresión y el mejoramiento del estado de ánimo puede deberse al tiempo que lleva aumentar la densidad sináptica del cerebro, sugieren nuevos datos de imágenes.
En un estudio doble enmascarado, más de 30 voluntarios fueron asignados aleatoriamente al inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina escitalopram o a placebo de tres a cinco semanas. Utilizando tomografías por emisión de positrones, los investigadores encontraron que, con el tiempo, la densidad sináptica aumentó significativamente en la neocorteza y el hipocampo, pero solo en pacientes que tomaban el fármaco activo.
Los resultados apuntan a dos conclusiones, dijo la investigadora del estudio, Dra. Gitta Moos Knudsen, Ph. D., profesora clínica y médica jefe del Departamento de Medicina Clínica, Neurología, Psiquiatría y Ciencias Sensoriales del Copenhagen University Hospital, en Copenhague, Dinamarca.
En primer lugar, indican que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina aumentan la densidad sináptica en áreas del cerebro implicadas de manera crítica en la depresión, un hallazgo que de alguna manera indicaría que la densidad sináptica del cerebro puede estar implicada en el funcionamiento de los antidepresivos, "lo que nos daría un objetivo para desarrollar nuevos fármacos contra la depresión", afirmó la Dra. Knudsen.
"En segundo lugar, nuestros datos sugieren que las sinapsis se acumulan durante un periodo de semanas, lo que explicaría por qué los efectos de estos medicamentos tardan en aparecer", añadió.
Los hallazgos se presentaron en el 36º Congreso del European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) y se publicaron simultáneamente en versión electrónica en Molecular Psychiatry.
Marcado aumento de la densidad sináptica
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se utilizan ampliamente para la depresión, así como para la ansiedad y el trastorno obsesivo-compulsivo. Se cree que actúan mediante neuroplasticidad y remodelación sináptica para mejorar la cognición y el procesamiento de las emociones. Sin embargo, los investigadores señalaron que falta evidencia clínica.
Para el estudio, los investigadores asignaron aleatoriamente a individuos sanos a recibir 20 mg de escitalopram o placebo de tres a cinco semanas.
Realizaron tomografía por emisión de positrones con el trazador 11C-UCB-J, que permite obtener imágenes de la glicoproteína 2A de la vesícula sináptica (SV2A) en el cerebro, de la densidad sináptica, así como de los cambios de densidad a lo largo del tiempo, en el hipocampo y la neocorteza.
Entre mayo de 2020 y octubre de 2021, 17 personas fueron asignadas a escitalopram y 15 a placebo. No hubo diferencias significativas entre los dos grupos en términos de edad, sexo y variables relacionadas con la tomografía por emisión de positrones. Las mediciones de escitalopram en suero confirmaron que todos los participantes en el grupo de fármaco activo cumplían con lo esperado.
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