Esta proteína predice la progresión del alzhéimer en las personas mayores

La cantidad de una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer, los depósitos de amiloide, además de la edad, puede ser clave para determinar quién se beneficiará de las nuevas terapias antiamiloide para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Lo explican expertos de la Universidad de Pittsburgh(EE.UU.) en un estudio publicado en 'Neurology' que muestra que si bien es cierto que la acumulación de depósitos tóxicos de beta amiloide que indican la patología de la enfermedad de Alzheimer se acelera en la vejez, la carga de amiloide inicial y la salud cerebral general que se produce durante esta aceleración son predictores más potentes a la hora de determinar qué paciente tiene más probabilidades de que la enfermedad progrese más rápidamente.

«Entender la complejidad del aumento de la acumulación de amiloide, cuando los individuos son cognitivamente normales, es fundamental para mejorar la implementación de los tratamientos para la demencia », señala Oscar López, autor del estudio.

La presencia y la cantidad y distribución general de grupos de beta amiloide, o beta A, en el cerebro son algunas de las neuropatologías más comunes asociadas con el alzhéimer.

López y sus colegas se propusieron cambiar eso examinando la relación entre la deposición de A-beta y nuevos casos de demencia en 94 personas mayores que no tenían problemas cognitivos cuando se inició el estudio. Los participantes fueron inscritos en el estudio con una edad promedio de 85 años y fueron seguidos durante 11 años o hasta su fallecimiento. La tasa de depósito de amiloide en el cerebro de estos individuos se comparó con la de un grupo más joven del estudio Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL).

Los investigadores observaron un aumento constante en la acumulación de A-beta en todos los participantes a lo largo del tiempo, independientemente de su estado de A-beta al comienzo del estudio. Pero esta acumulación fue significativamente más rápida en pacientes de 80 años o más en comparación con los participantes de 60 años, lo que explica la mayor prevalencia de A-beta en las personas de mayor edad.

Al final, muy pocos participantes desarrollaron demencia sin tener depósitos de A-beta en el cerebro. Es importante destacar que las personas cuyos escáneres cerebrales dieron positivo para amiloide al comienzo del estudio desarrollaron demencia dos años antes que aquellos que dieron negativo para amiloide.

El estudio también descubrió que el cambio a corto plazo en A-beta por sí solo durante un período de 1,8 años no podía predecir el riesgo futuro de demencia. Por el contrario, la gravedad de la carga basal de A-beta, junto con otros marcadores de daño cerebral definidos por la presencia de lesiones de la sustancia blanca (un marcador de enfermedad de vasos pequeños) y la disminución del espesor de la materia gris en la corteza cerebral (un marcador de neurodegeneración) ) fueron los predictores más fuertes de riesgo, lo que indica que ya estaba en marcha un proceso patológico activo cuando comenzó el estudio.

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